Ogni persona nella sua vita è costantemente esposta a varie lesioni fisiche. Alcuni di loro non possono causare disagio, mentre altri, ad esempio, danni al midollo spinale possono causare un'impronta di vita. Pertanto, in questo caso, è importante non solo un trattamento competente e qualificato, ma anche il processo di recupero del midollo spinale per tornare a una vita a tutti gli effetti.

Possibile danno

Le lesioni scheletriche sono aperte e chiuse, con lesioni del midollo spinale e senza complicazioni. Secondo un luogo localizzato, possono essere nel compartimento cervicale, toracico, lombare, del coccige. L'integrità del tessuto del midollo spinale si verifica sia nel trauma chiuso che in quello aperto. Danni per lo più osservati nella regione lombare e cervicale.

La lesione del midollo spinale è un tipo molto comune di lesione. Combina cambiamenti funzionali reversibili e irreversibili. Dopo l'infortunio, si verifica un disturbo di conduzione completo (paralisi flaccida, fallimento della funzionalità della zona pelvica). I danni possono causare ipotensione muscolare, areflessia e disturbi della sensibilità.

Segni di lesioni spinali sono lesioni da schiacciamento, emorragie, che portano a una rottura morfologica del midollo spinale, danno parziale o completo. La formazione di cambiamenti patologici può essere di natura primaria e secondaria. In questa fase, l'integrità esterna del midollo spinale non è danneggiata, ma i processi di conduzione saranno distrutti.

La contusione vertebrale ha una gravità diversa, pertanto, tenendo conto della lesione risultante, vi è il rischio di sviluppare deficit neurologici. Gravi danni alla materia cerebrale provocano il verificarsi di shock spinale. Colpisce il decorso della malattia. È un processo patofisiologico caratterizzato da attività sensoriale, motoria e riflessa compromessa.

L'ematoma è accompagnato da disfunzione del midollo spinale, può manifestarsi sotto forma di paralisi, ipotensione muscolare e un taglio nell'arto. Lo shock spinale maschera il quadro clinico della malattia. Il paziente ha una sindrome di conduzione inferiore.

commozione cerebrale

Insufficienza a breve termine della funzionalità dell'arto inferiore, manifestata dalla ritenzione urinaria. La lesione ha i suoi sintomi e si riferisce a un tipo stabile di lesioni al midollo spinale.

Un medico che esamina l'area interessata rileva visivamente un'emorragia in un sito localizzato, gonfiore, ma il movimento è illimitato. Ci sono molti sintomi e possono manifestarsi in modi diversi. Ad esempio, la sensibilità del disturbo, il paziente in queste condizioni, sembra che il suo corpo strisciando brividi, poi c'è formicolio, intorpidimento.

Violazione del lavoro con la vescica, intestino, ridotta forza nei muscoli. In alcuni casi, possono verificarsi diarrea, flatulenza, stitichezza. Il danno completo alla regione spinale risulta in una mancanza di sensibilità, movimento e interruzione dell'integrità del tessuto osseo.

I sintomi più comuni sono:

• Perdita di coscienza;
• Debolezza in alcune parti del corpo;
• Mal di schiena;
• Problema dell'equilibrio;
• Respirazione difficile;
• Posizione curva della colonna vertebrale.

Rottura del midollo spinale

Accompagnato da una perdita di attività motoria vicino al centro del danno, come risultato, può portare alla disabilità. La malattia traumatica è caratterizzata da areflessia, ipertensione arteriosa, paralisi.

La forma trascurata della malattia minaccia di conseguenze irreversibili, pertanto il rilevamento tempestivo di una lacuna può prevenire un ulteriore sviluppo della malattia. Al ricevimento di una lesione, inizia la morte cellulare. Ma a causa del fatto che i segmenti vicini non hanno perso la capacità di memoria, il processo di ripristino è più veloce.

Ma succede che dopo una ferita complessa, i modi in cui viene mantenuta la comunicazione con i segmenti vengono distrutti. In questo caso, il funzionamento dell'intero corpo è bloccato per un periodo, per un periodo sconosciuto.

Il principale sintomo di un midollo spinale parzialmente lacerato è lo shock spinale. Accompagnato dal lavoro autonomo del sistema cardiaco, dagli organi respiratori, dalla disabilitazione della colonna vertebrale danneggiata. Questa condizione è altrimenti chiamata "stupore" e, secondo la pratica medica, le persone con tale diagnosi non vivono a lungo.

compressione

Uno stato in cui gli impulsi nervosi sono bloccati, o può smettere di trasmettere un segnale per un certo tempo. Sullo sfondo della ferita, c'è una deformazione, uno spostamento della sostanza spinale. C'è spremitura anteriore, interna e posteriore.

Con spremitura anteriore, una dislocazione spinale, un frammento osseo, una perdita di un disco segmentato sono significati. Interno causato da gonfiore della regione spinale. Ma compressione posteriore può essere attivato legamenti strappati, la presenza di un altro elemento nella cavità articolare o la cresta grillo interessata.

Precedere la comparsa di compressione - scheletro frattura, emorragie, rottura del disco intervertebrale, neoplasie, infezioni. Per avere un effetto patogeno sul midollo spinale e aggravare la condizione della vertebra è in grado di - un vaso artero-venoso. L'area interessata è causata non solo dalla paralisi, priva di sensibilità, debolezza. La sindrome di dolore, la pressione arteriosa direttamente amplifica. C'è debolezza agli arti inferiori, forte dolore alla schiena, intorpidimento alle gambe e un sistema digestivo disturbato.

La persona può lamentare stanchezza, sudorazione eccessiva, minzione frequente, stitichezza. Nel tempo, paresi, aumento dell'attività dei tendini, ritenzione urinaria. Questi sintomi hanno una manifestazione pronunciata, quindi sono molto difficili da non notare.

hemorrhachis

È un sanguinamento in cui il sangue può accumularsi nell'ematoma o riempire un componente del midollo spinale. Si diffonde attraverso di esso, provocando la distruzione del tessuto nervoso, la compressione dei percorsi motori e delle strutture cerebrali. Provoca la lesione parziale della regione spinale, può interessare l'intero diametro. Accompagnato da un'eccessiva effusione di sangue nello spazio della parte cerebrale.

Le cellule spinale morte a seguito dell'ematomielia non vengono rinnovate, ma, al contrario, vengono sostituite da un nuovo tessuto gliale con formazione di osso. Il sangue eccessivo viene assorbito. Quando la malattia viene violata sensibilità alla temperatura, vi è una lesione delle corna posteriori del midollo spinale. La paralisi si sviluppa, accompagnata da una diminuzione del tono muscolare, cambiamenti atrofici nei muscoli muscolari.

L'anatomia del midollo spinale cervicale ha la natura spasmodica della paresi degli arti inferiori e superiori. Accompagnare un atto del genere violando l'attività di minzione, incontinenza, sciatica. La patologia del midollo spinale toracico è caratterizzata da paresi delle terminazioni inferiori, dolore radicolare nella regione lombare. Possono dare dolore alle gambe. La paresi periferica si sviluppa con sensibilità alterata.

Metodi di trattamento

Come si sta riprendendo il midollo spinale dalle ferite? Dato che questo è un grave infortunio, dopo l'infortunio, dovrai sottoporti a un lungo percorso terapeutico e alla riabilitazione. In caso di operazione riuscita, al paziente non è garantito il pieno recupero della funzione motoria.

I moderni metodi di riabilitazione possono migliorare e migliorare la prognosi per la ripresa del sistema muscolo-scheletrico e la convalescenza precoce. La riabilitazione fisica include:

• Trattamento farmacologico;
• Terapia fisica;
• massaggio;
• Intervento chirurgico

Il trattamento farmacologico prevede l'uso di droghe. Utilizzare antidolorifici, antinfiammatori, antidolorifici. La terapia ormonale riduce gonfiore, infiammazione, shock doloroso.

Per il trattamento del processo infettivo vengono utilizzati antibiotici. I rilassanti muscolari dell'azione centrale hanno un effetto positivo sul ripristino della condizione traumatica del paziente (Mydocalm, Baclofen). La dopamina, l'atropina, il metilprednisolone sono usati nello shock spinale. L'ultimo rimedio aiuta a migliorare l'apporto di sangue al midollo spinale. La vitamina E è usata come antiossidante e Relanium aiuterà ad eliminare le complicanze e gli effetti dell'ipossia.

Complesso medico

La terapia di esercizio è volta a ripristinare le funzioni motorie del sistema di supporto, rafforza il corpo muscolare. Per evitare danni ripetuti all'esercizio, è consigliabile esibirsi in piscina. Il carico sulla schiena con il tempo può essere aumentato, altre lezioni si svolgono in palestra utilizzando diversi simulatori.

Il complesso di esercizi è efficace nella riabilitazione delle lesioni del midollo spinale cervicale. Per farli dovrebbero fare attenzione a non danneggiare i tessuti nervosi. L'esercizio viene eseguito sotto la supervisione del medico o dell'istruttore.

Considera alcuni esercizi:

1. Prendi una posizione sdraiata sulla schiena, piega i piedi, ruotali in cerchio. Piegare, piegare le braccia all'articolazione del gomito, stringere e riaprire le dita. Tutte le lezioni sono condotte ad un ritmo lento di 4-5 approcci.
2. Sdraiati sulla schiena, piegati, raddrizza le gambe all'altezza del ginocchio, senza strapparti i piedi.
3. Braccia lungo il corpo, facendo sollevamento, abbassando gli arti su e giù.
4. La posizione di partenza è la stessa. Braccia piegate ai gomiti, gambe dritte, allungate, devono essere basate sui gomiti, piega nella regione toracica della cresta, allo stesso tempo, senza sollevare il bacino. Da fissare in tale posizione per 3-5 secondi. Ripeti 4-6 volte.

massaggio

Le persone che hanno avuto una lesione del midollo spinale si consiglia di utilizzare un metodo di riabilitazione come il massaggio. La terapia ha un effetto benefico sui muscoli muscolari, fornisce il flusso di sangue alla zona interessata.

La manipolazione del massaggio include il massaggio tradizionale. Dovrebbe essere fatto esclusivamente da uno specialista. La procedura viene eseguita con movimenti lenti e senza contrasto, senza premere sull'area malata. Il massaggiatore esegue manipolazioni leggere su di esso, è possibile sfregarlo, ma senza una forte pressione. È desiderabile massaggiare l'area danneggiata, non applicare movimenti aggressivi.

Intervento chirurgico

In connessione con le indicazioni, viene utilizzato un metodo di trattamento chirurgico della colonna vertebrale. Consiste di:

1. laminectomia;
2. Estrazione scheletrica;
3. di decompressione;
4. Direzioni di dischi vertebrali.

L'operazione consiste nel rimuovere un corpo non residente, correggendo la deformità, rimuovendo la pressione sui vasi. È inoltre necessario eseguire il rinnovo della struttura anatomica del canale spinale, i centri cerebrali. Per l'intervento chirurgico, le controindicazioni vengono eliminate con un trattamento intensivo. Il sistema cardiovascolare è ottimizzato, il gonfiore della corteccia cerebrale viene inibito, vengono prese misure preventive per eliminare l'infezione.

Video "Chirurgia delle lesioni del midollo spinale"

Come ripristinare il midollo spinale dopo ferite e lesioni, il seguente video lo dirà.

Recupero della funzione del midollo spinale: capacità attuali e prospettive di ricerca

I. N. Shevelev, A. V. Baskov, D. E. Yarikov, I. A. Borschenko
Istituto di ricerca di Neurochirurgia. Acad. N. N. Burdenko (Direttore - Accademico di RAMS A. N. Konovalov) RAMS, Mosca

introduzione

L'urgenza del ripristino della funzione del midollo spinale non è in dubbio, soprattutto in connessione con l'aumento negli ultimi decenni, l'incidenza e la gravità delle lesioni della colonna vertebrale complicato. L'elevata mortalità fra questi pazienti la disabilità, il trattamento costoso e piombo riabilitazione a notevoli perdite economiche e richiedono una ricerca di nuova capacità di dati ripristino delle funzioni perdute del midollo spinale dopo la ferita [15, 26, 29].
Nonostante gli enormi progressi scientifici ottenuti nell'ultimo decennio nelle questioni teoriche relative al ripristino della funzione del midollo spinale danneggiato e all'ottenimento di risultati sperimentali positivi negli animali, il loro uso pratico in clinica è praticamente assente. Grazie alle conquiste della farmacologia, della riabilitazione e della neurochirurgia, l'aspettativa di vita dei pazienti spinali è aumentata significativamente negli ultimi anni e la loro qualità della vita è cambiata. Tuttavia, al momento, la cosa principale nel trattare e adattare i pazienti a nuove condizioni non è il ripristino dei perduti, ma l'apprendimento delle funzioni rimanenti.
La scienza è adatto solo per l'applicazione pratica dei dati sperimentali sul ripristino della funzione del midollo spinale, e gli scienziati che lavorano in questo campo sono già convinti delle grandi possibilità di sviluppo di questa direzione. I risultati ottenuti consentono uso più ampio per interventi chirurgici di ricostruzione del midollo spinale nella pratica clinica, e può migliorare i risultati del trattamento di pazienti con malattie infettive, vascolari, tossici e altri danneggiarlo.

Capacità fisiologiche di recupero del midollo spinale

Allo stato attuale, negli esperimenti sugli animali, è stata dimostrata la possibilità di ripristinare le funzioni motorie e sensoriali dopo la lesione del midollo spinale. Gli assoni del sistema nervoso centrale (SNC) dei mammiferi inferiori hanno la capacità di rigenerarsi, che è il principale meccanismo di recupero. Nei mammiferi superiori, questa capacità è soppressa geneticamente, probabilmente a causa della grande distanza dai bersagli necessari per la germinazione degli assoni. Tuttavia, i mammiferi sviluppati hanno un numero eccessivo di assoni, che in molti casi, anche con gravi danni al midollo spinale, consente di ripristinare un numero di funzioni perse. Quindi, secondo i dati di W. F. Windle [86], nei gatti, dopo una quasi completa trasfezione del midollo spinale, sono stati ripristinati i movimenti persi. In uno studio morfometrico del midollo spinale in molti animali con movimenti restaurati, c'era solo il 5-10% del numero normale di assoni. Secondo VA Kakulas [53], il midollo spinale umano è anche in grado di ripristinare la funzionalità anche dopo il danno al 90% del volume del midollo spinale. Esistono prove documentali di un parziale recupero di movimenti in caso di lesioni che lasciano intatta una sottile striscia di materia bianca del midollo spinale [37, 44, 45, 53]. È noto che in caso di lesioni tumorali del midollo spinale, il deficit neurologico rimane inespresso fino a quando il tumore occupa circa il 90% del suo diametro. Quindi, solo una piccola parte degli assoni deve essere rigenerata per ripristinare le funzioni perse.
Di regola, in caso di complicate lesioni spinali non vi è alcun danno trasversale completo al midollo spinale con la distruzione di tutte le sue fibre. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, questi pazienti diventano gravemente disabili con una totale mancanza di speranza nel recuperare le funzioni perse. C'è una discrepanza tra la completa disfunzione del midollo spinale, da un lato, e la conservazione dopo la lesione di una quantità minima, ma possibilmente sufficiente di fibre - dall'altra. Per risolvere queste contraddizioni sono stati progettati studi che sono attualmente condotti in molti paesi in tutto il mondo.

Lesioni del midollo spinale primarie e secondarie

Per risolvere questo problema, è necessario considerare le caratteristiche della patogenesi della lesione del midollo spinale. Quando il danno si verifica la morte degli assoni dei neuroni e cellule gliali, ma innesca anche le secondarie, lesioni ritardati [42]. Questi includono il vascolare e la risposta infiammatoria, sviluppo neuronale e gliale apoptosi, che alla fine appare in uplink e downlink degenerazione comune dei conduttori nervose, demielinizzazione, parte assonale morte [2-5, 15, 21, 52, 69,70, 84 ]. Per valutare lo stato di mielina usato indice mielinizzata assone come il rapporto tra il diametro al diametro della fibra - solitamente è 0,5-0,6. Dopo l'infortunio, si avvicina a 1. Quando quantificato, secondo W. Young, la morte della maggior parte degli assoni si trova di solito. Così, il numero di animali sani funzionanti assoni è di circa 500 000 nel paralizzato dopo un trauma - 20.000, e gli animali camminare con funzione del restaurato - 60 000 [92]. Di solito un numero significativo di conduttori a causa di lesioni sono demielinizzati. Questo remyelination verifica un significativo miglioramento della loro conducibilità, come evidenziato dai dati sperimentali [25]. Di conseguenza, il paziente può avere un numero sufficiente di conduttori per il recupero, ma il recupero della funzione non si verifica a causa della disfunzione degli assoni. Tra i meccanismi di oligodendrogliale morte che formano mielina, può essere chiamato l'attivazione di Ca 2+ -dipendente proteasi mielinazy, fagocitosi infiammatoria di sviluppo mielina oligodendrociti dell'apoptosi, il picco massimo viene osservato dalla fine di 2 settimane dopo la lesione. aksonotomiya secondaria, l'attivazione di proteasi intracellulari, nucleasi, il meccanismo di apoptosi (associato con un eccesso di Ca2 + extracellulare, il rilascio di acidi eccitatori amminoacidi - glutammato, aspartato, l'azione di interleuchine, altri fattori infiammatori - inclusi fattore tumornekrotiziruyuschy) conduce alla mortalità ritardato e ridotto il numero di neuroni sopravvissuti. A questo proposito è opportuno sottolineare modi già disponibili per prevenire e combattere il danno secondario al tessuto nervoso: è la decompressione massimo anticipata del midollo spinale, l'uso del tempo precoce (8 ore), steroidi (metilprednisolone, lazaroids) come stabilizzanti di assoni e membrane mieliniche; scambio modulazione di Ca2 +, glutammato, Na + con agonisti e antagonisti di questi mediatori e ioni [27, 36, 38, 41, 42, 49, 63, 65, 78, 82, 87, 91]. Le cellule di Schwann coltivate dai nervi periferici del paziente vengono impiantate nel sito di lesione come fonte di mielina.
Pertanto, la prevenzione del danno secondario agli assoni, alla mielina, alla stimolazione della mielinizzazione può aiutare a preservare la parte sopravvivente delle fibre funzionalmente complete e assicurare il ripristino della funzione con il loro aiuto.

Rigenerazione degli assoni nel sistema nervoso centrale: i principi di base

La rigenerazione funzionale degli assoni è intesa come la loro crescita in lunghezza con la creazione di contatti - sinapsi con cellule bersaglio. È essenziale che nel normale corso del processo può essere traumatica per osservare la formazione di nuovi germogli - un processo chiamato "germinazione" [7, 9, 18, 31, 40, 46, 56, 77]. La fonte di questi processi sono propri percorsi conduttivi della cella del midollo spinale (materia grigia vicino) cellule gangliari sensibili [2, 18]. Queste cellule danno luogo a processi collaterali intatti e sinapsi formano con cellule che sono stati pre-lesioni connesse con assoni danneggiati percorsi lunghi [18]. Tali modifiche non possono essere chiamati vera rigenerazione delle cellule danneggiate, e sono riarrangiamento compensativo di comunicazione intercellulare, che, tuttavia, in condizioni favorevoli (assenza di compressione del midollo spinale, adeguato apporto di sangue, flusso liquido libero) può fornire una certa riduzione dei deficit neurologici 1-2 segmenti che osservato nella pratica [4, 5, 7, 9, 11, 12, 23, 56, 64]. Questo è importante perché l'inserimento di funzionalmente importanti segmenti del midollo spinale, come cervicale, può migliorare significativamente la qualità della vita del paziente. La presenza di germinazione indica la crescita potenziale di assoni [48, 51, 61]. Teoricamente provoca scarsa crescita assonale può essere capacità debole o potenziale di assoni di rigenerare o ambiente cellulare, inibendo la loro crescita [33]. Parlare dell'ambiente cellulare è dire della cicatrice spinale.

Modulazione della formazione della cicatrice spinale

In luogo di applicazione diretta della forza risultante dalla infiammazione traumatica, reazioni gliali formate cicatrice tessuto connettivo, il più ruvida maggiore è il danno al midollo spinale e maggiore è il valore di diastasi tra i monconi durante la sua piena di avaria [5, 16, 51]. Nel rumine, tre zone possono essere distinti, che differiscono in composizione cella: a) un tessuto connettivo centrale, b) un intermedio gliosoedinitelnotkannuyu su entrambi i lati della zona centrale, e c) cistica gliale periferico. Precedentemente trattati cicatrice ragione principale che impedisce assonale sprouting [7, 19, 34, 61, 80]. Infatti, fibre di tessuto connettivo grossolani, soprattutto trasversali all'asse del midollo spinale sono barriera meccanica di assoni germinazione. Tuttavia, elementi di cella gliali, in particolare astrociti possono assegnare un numero di fattori che stimolano la rigenerazione di [9, 71, 90]. Pertanto, la modulazione del processo di formazione della cicatrice è uno degli elementi di influenza sul processo di rigenerazione. A questo scopo, utilizzato steroidi, impatti fisici in forma di luce laser e campo magnetico, tecnica innesto con trasferimento di componenti biologiche e non biologiche (capsule di gelatina, parete della colecisti, filtri Millipore tuorlo pollo denaturato e t. D.) [6, 7, 22 39, 66]. Questo ha portato in alcuni casi ad un cambiamento nella composizione cellulare della cicatrice, cambiate il numero e l'orientamento delle fibre del tessuto connettivo, e anche aumentato la crescita collaterale, ma non accompagnato da germinazione rigenerativa attraverso le fibre cicatrice. Eppure modifica rubtseobrazovaniya, processo gliosi è inclusa nel possibile impatto sul processo di rigenerazione [2, 13, 34].

Effetto dell'ambiente cellulare sulla crescita degli assoni

Gli esperimenti di A.J. Aguayo negli anni '80 hanno fatto progressi reali nello studio del recupero del midollo spinale e hanno dimostrato che i suoi assoni hanno la capacità di rigenerarsi nel caso di un ambiente cellulare favorevole [19, 20]. Poiché l'assone si rigenera con successo nei nervi periferici, la connessione dell'assone tagliato del SNC e del nervo periferico sembrava risolvere il problema. Tuttavia, la germinazione degli assoni nei nervi periferici è significativamente diversa dalla loro rigenerazione all'interno del sistema nervoso centrale. La difficoltà sta nel ruolo inibitorio degli elementi gliali e, soprattutto, della mielina del CNS sulla crescita degli assoni [24, 61]. Nel CNS intatto, gli assoni sono in contatto con astrociti e oligodendrociti. Dopo il danno, si verificano numerose reazioni cellulari, compresa la divisione degli astrociti e la formazione di una cicatrice gliale, la distruzione della mielina, la divisione e la migrazione della microglia e dei precursori degli oligodendrociti. Pertanto, il focus del danno contiene quattro tipi di cellule principali: astrociti, oligodendrociti, precursori degli oligodendrociti e microglia. Sfortunatamente, tutte queste cellule possono inibire la crescita assonale. Gli oligodendrociti maturi che formano la mielina CNS hanno due principali molecole inibitori della crescita: NI-250 e MAG. I precursori degli oligodendrociti producono il proteoglicano NG-2, che impedisce la rigenerazione assonale. L'azione degli astrociti è più difficile: nel cervello intatto e in breve tempo dopo la lesione, possono stimolare la crescita degli assoni, ma pochi giorni dopo l'infortunio, iniziano a secernere un numero di proteoglicani inibitori [35,43, 62, 67, 76]. L'effetto della microglia è anche complesso: in generale, promuove la rigenerazione degli assoni, ma può rilasciare varie tossine che distruggono i neuroni e danneggiano gli assoni. È chiaro che con una tale moltitudine di molecole inibitorie è difficile effettuare tutte le molecole. Tuttavia, ME Schwab et al. anticorpi applicati alle molecole inibitori legate alla mielina: hanno ricevuto anticorpi monoclonali - da IN-1 a NI-250. Per la prima volta, questi esperimenti hanno mostrato in modo convincente la rigenerazione degli assoni del sistema nervoso centrale ad una distanza considerevole [29, 74]. Nei ratti trattati con IN-1, un piccolo numero di assoni cortico-spinali si è rigenerato a una distanza di 1 cm con il ripristino delle funzioni degli arti associati a questi neuroni [93]. Recentemente, è stato riscontrato un notevole aumento di beccheggio quando si utilizza IN-1 con un tratto cortico-spinale intatto: l'attraversamento a metà del midollo spinale e l'uso di IN-1 hanno rivelato lo schizzare degli assoni intatti attraverso la linea mediana per formare legami in aree precedentemente occupate da assoni intersecati. Sorprendentemente, una tale formazione "sbagliata" di sinapsi può restituire alcuni movimenti piuttosto fisiologici degli arti. La neutralizzazione di altre molecole inibitorie oggi in vivo rimane impossibile per una serie di ragioni [16, 58]. Il prossimo tentativo sperimentale di cambiare l'ambiente cellulare furono gli esperimenti di Kierstead e Steevs, che con l'uso di anticorpi e complementi distrussero per un po 'gli oligodendrociti nell'area della lesione. Gli assoni incrociati erano in grado di germogliare attraverso la zona libera da amyelin [55].

Tuttavia, le tecniche di sostituzione erano più sviluppate quando le cellule venivano impiantate nel sito di lesione che poteva saltare gli assoni in crescita. I primi esperimenti furono gli esperimenti di A.J. Aguayo con il trapianto di segmenti nervosi periferici; successivamente, le cellule di Schwann in coltura pura dai nervi periferici sono state utilizzate come le principali guide di crescita degli assoni [19, 30, 34, 54, 60, 64, 81, 85]. Le cellule di Schwann erano collocate in tubuli semipermeabili che erano collocati tra le midolli spinali: gli assoni in crescita erano in grado di crescere attraverso l'innesto, ma non potevano svilupparsi ulteriormente nella parte distale del midollo spinale [88]. Per ovviare a questo, L. Olson ha usato un gel di fibrina contenente il fattore trofico FGF-1 [32]. Di conseguenza, un gran numero di assoni germinò ad una certa distanza nella estremità distale del midollo spinale con il ripristino di un numero significativo di funzioni del midollo spinale. Recentemente, le cellule di membrana dei nervi olfattivi sono state utilizzate per scopi di trapianto [59]. Queste cellule sono abbastanza simili alle cellule di Schwann, ma si trovano solo nel sistema olfattivo e forniscono un substrato per gli assoni appena cresciuti dell'epitelio nasale nel SNC durante tutta la vita. L'uso di queste cellule ha prodotto risultati sorprendenti. Y. Li e G. Raisman hanno dimostrato che gli assoni cortico-spinali si rigenerano su lunghe distanze e ripristinano le funzioni motorio-cortico-spinale [59]. Queste cellule differiscono dalle cellule di Schwann: mentre le cellule di Schwann rimangono nel sito del trapianto, le cellule membranose migrano lungo la materia bianca del midollo spinale, trascinando gli assoni insieme a loro; inoltre, gli assoni in crescita superano le cellule avvolte e germinano ulteriormente. In un altro esperimento, M. Bunge usò un trapianto di cellule di Schwann, attraverso il quale germinarono gli assoni, in combinazione con cellule olfattive di guaina che migrarono, trascinando gli assoni nel segmento distale del midollo spinale [68].

Un altro uso di successo della tecnologia di trapianto è stato il trapianto di tessuto embrionale, così come neuroblasti coltivati ​​[72]. Nel 1982, Bjorklund ha dimostrato in modo convincente la possibilità di utilizzare il tessuto nervoso embrionale come "ponte" per gli assoni centrali che si rigenerano attraverso un difetto nel tessuto cerebrale. Da questo punto in poi, la strategia di trapianto è di fondamentale importanza per risolvere il problema della rigenerazione del midollo spinale. Gli embrioblasti trapiantati sono caratterizzati da un alto potenziale di crescita e in alcuni casi portano al ripristino delle funzioni perse. L'esperienza dei trapianti della substantia nigra nella malattia di Parkinson indica la sicurezza pratica delle attrezzature. È stato stabilito che le cellule trapiantate attecchiscono, si differenziano e crescono, persistono praticamente per tutta la vita del ricevente ed entrano in una stretta connessione funzionale e morfologica con il sistema nervoso ospite [2, 3, 5, 9, 10, 14, 17, 19, 34, 37, 50]. Gli assoni crescenti dei lunghi tratti si rigenerano nell'innesto embrionale e formano connessioni con esso, ma non crescono attraverso le cellule embrionali nel segmento distale del midollo spinale. Nonostante questo, c'è stato un miglioramento in alcune delle sue funzioni. Il meccanismo più probabile è che l'innesto embrionale agisca come un collettore intermedio: gli assoni dell'ospite stabiliscono connessioni con i neuroni dell'innesto, e questi ultimi a loro volta, usando i propri assoni crescenti, formano nuove sinapsi ad una certa distanza [28]. Vengono anche considerati altri meccanismi dell'azione dell'innesto sul cervello del ricevente: isolamento dei fattori di germinazione neurotrofici, secrezione di neuroormoni e neurotrasmettitori, uso del trapianto come matrice per la germinazione dei neuriti, innervazione reciproca e integrazione del trapianto nelle vie del midollo spinale del ricevente [37]. Parlando di fattori germinali, in particolare, fattori di crescita del tessuto nervoso (GNF), va notato che essi sono un gruppo di peptidi con una mol. con un peso di 16-75 kDa, il loro meccanismo d'azione è mediato attraverso la stimolazione della sintesi degli acidi nucleici e l'induzione dei geni corrispondenti. I fattori del germoglio stimolano la rigenerazione dei neuroni e la proliferazione delle cellule gliali. Quasi tutte le cellule del midollo spinale hanno recettori per i fattori di crescita e sono tutti espressi in un momento specifico di ontogenesi, così come per le lesioni del midollo spinale. L'attivazione del processo rigenerativo nell'area del danno cerebrale è possibile quando un tessuto embrionale in crescita viene trapiantato in esso, dove c'è un set completo di fattori di crescita e induttori morfogenetici. Molti produttori di cervello embrionale sono usati come produttori di fattori di crescita del tessuto nervoso (GNF) per il trapianto nel midollo spinale, specialmente la neocorteccia come la più attiva dal GNF, i neuroni simpatici, le ghiandole intestinali dell'intestino, i fibroblasti secreti dal GNF, il tessuto tumorale - feocromocitoma. Come fonte di mielina, un innesto nell'area di lesione può mielinizzare fibre demielinizzate che passano attraverso l'area lesa, o modificare l'ambiente di fibre non sigillate, ma hanno perso la capacità di condurre un impulso, consentendo loro di ripristinare le funzioni: ci sono dati in difesa e contro questa ipotesi [72].

Pertanto, l'effetto del tessuto embrionale può essere descritto come complesso. È un induttore e substrato di integrazione degli assoni in crescita danneggiati; è interessante notare che durante il trapianto la cicatrice gliale non è praticamente formata e l'innesto è facilmente permeabile agli assoni in crescita.

Stimolazione della capacità rigenerativa assonale

La lunghezza della germinazione degli assoni è determinata dal rapporto tra l'influenza dell'ambiente cellulare e la loro capacità rigenerativa. Poiché, in condizioni normali, il tessuto nervoso danneggiato ha un effetto estremamente inibitorio sulla crescita degli assoni, e gli assoni stessi hanno un basso potenziale rigenerativo, dovremmo aspettarci la massima efficienza del loro recupero quando agiscono su entrambi i fattori: cambiamenti nell'ambiente cellulare e stimolazione degli assoni alla rigenerazione [79, 83]. Fattori trofici sono stati utilizzati nella maggior parte degli esperimenti sopra trapianto. Se usato, il numero di assoni rigeneranti è aumentato [57]. La prima dimostrazione furono gli esperimenti condotti da M.E. Schwab, che usò fattori trofici (NT3 e BDNF) in combinazione con anticorpi della mielina (IN-1) [12, 73, 75]. In esperimenti con cellule di Schwann, l'infusione di fattori trofici ha aumentato il numero di assoni germinanti nelle cellule di Schwann.
Risultati simili sono stati ottenuti con il trapianto di nervi periferici e tessuto fetale. L'infusione isolata di fattori neurotrofici non era sufficiente per ottenere la rigenerazione. Come presentazione alternativa dei fattori trofici, sono stati utilizzati fibroblasti geneticamente modificati che secernono NT3 [34, 65, 81]. Quando queste cellule sono state collocate nella regione della emisezione dorsale del midollo spinale, gli assoni cortico-spinale sono stati attratti dall'innesto in gran numero e alcuni sono germogliati attraverso l'innesto nella parte distale del midollo spinale con alcune restaurazioni delle funzioni sensoriali-motorie [47].

conclusione

Riassumendo quanto sopra, si può dire che ci sono diversi lavori sperimentali in cui è stata ottenuta una notevole rigenerazione assonale nel midollo spinale del roditore maturo con il ripristino delle funzioni perse. Questo è stato un enorme passo avanti nel problema del ripristino della funzione del midollo spinale danneggiato negli ultimi 10 anni. La crescita osservata degli assoni non si estendeva oltre i 3 cm: questa è la maggiore distanza per la crescita degli assoni nei ratti. Anche il numero comparativo di assoni rigeneranti è piccolo. Ma l'ottimismo è ispirato dal fatto che un numero così piccolo di assoni ha un enorme effetto e può restituire una parte significativa delle funzioni sensorimotorie perse. È ovvio che gli assoni rigeneranti possono stabilire connessioni casuali ed ectopiche che, possibilmente, possono portare a un deterioramento dei risultati funzionali. Tuttavia, gli esperimenti mostrano un miglioramento della funzione sensomotoria, sebbene non sia stato effettuato uno studio dettagliato dei collegamenti di nuova formazione. Gli assoni rigeneranti sensibili potevano causare dolore cronico, e sebbene gli esperimenti sugli animali non abbiano indagato direttamente su questo fenomeno, gli animali da esperimento non hanno mostrato alcun rifiuto di usare l'arto reinnervato a causa di possibili dolori. È importante che gli esperimenti in cui viene dimostrata la rigenerazione del midollo spinale utilizzino approcci e tecnologie diversi e si può presumere che la condivisione di più tecniche possa avere un significativo effetto cumulativo e portare a un effetto maggiore. Per valutare i dati sperimentali, è necessario prendere in considerazione il fatto che tutte le tecniche descritte sono state studiate su piccoli animali, e anche utilizzato modelli di lesioni sperimentali, che differiscono dal meccanismo osservato negli esseri umani. In particolare, nei modelli sperimentali di lesione non vi è alcun elemento di rotazione e di solito l'effetto è sul midollo spinale posteriore, mentre in casi reali la compressione ventrale si verifica più spesso in combinazione con il componente di rotazione.

Lo sviluppo della medicina sperimentale è così rapido che possiamo aspettarci progressi ancora maggiori nell'ottenere una crescita massiccia degli assoni nei prossimi decenni. I risultati già ottenuti possono essere utili per i pazienti: la crescita degli assoni di 3 cm, ovviamente, non è una cura, ma nei pazienti con danni al midollo spinale, ridurre il deficit neurologico di 2-3 segmenti può essere un grande sollievo, specialmente per i pazienti con danni alla cervice divisione del midollo spinale e dell'ingrossamento lombare. Anche se è possibile trasferire i risultati sperimentali agli esseri umani, è improbabile che la germinazione sia ottenuta lungo l'intera lunghezza del midollo spinale. Pertanto, nei pazienti con lesioni cervicali, alcune funzioni degli arti superiori possono ritornare, senza miglioramento negli arti inferiori. Con la sconfitta dell'ingrossamento lombare e del cono del midollo spinale, è probabile che sarà possibile ottenere un miglioramento della funzione degli organi pelvici e dell'innervazione autonomico-trofica.

L'effetto complesso sul processo traumatico nel midollo spinale per ripristinare la funzione può includere i seguenti componenti:
- neuroprotezione al fine di stabilizzare le strutture sopravvissute e prevenire un'ondata di danno secondario;
- in presenza di un grave danno anatomico al midollo spinale, combinando le sue aree danneggiate con l'aiuto di un trapianto (autonutrienti, colture cellulari di Schwann, tessuto embrionale);
- stimolazione della crescita di assone mediante la somministrazione di fattori neurotrofici mediante infusione sistemica o locale al sito della lesione del midollo spinale;
- alterazione dell'ambiente gliale mediante anticorpi, terapia genica, tecniche di trapianto;
- l'uso di vari effetti fisioterapeutici (campi magnetici, radiazioni laser, ecc.) e altri fattori fisici al fine di massimizzare la stimolazione del potenziale rigenerativo.

Sfortunatamente, esiste un certo rischio di utilizzare tecniche di trapianto per le lesioni del midollo spinale, in particolare del rachide cervicale, poiché anche un danno minore ai conduttori conservati può portare a un deterioramento catastrofico delle condizioni del paziente. Pertanto, nel prossimo futuro possiamo aspettarci l'uso di queste tecniche in pazienti con danno funzionale completo al midollo spinale a livello medio e inferiore del torace.
L'uso di metodi di trapianto sottili richiede lo sviluppo di metodi di visualizzazione dell'innesto e metodi di monitoraggio elettrofisiologico dei cambiamenti nella funzione del midollo spinale. La scienza ha appena iniziato ad avvicinarsi alla chirurgia ricostruttiva per le lesioni del midollo spinale, ma diventa chiaro che la combinazione di ricerca sperimentale e applicazione clinica porterà all'emergere di una strategia ricostruttiva di cui i pazienti hanno davvero bisogno.

letteratura

1. Brekhov A.N. Stato morfologico e biochimico del segmento danneggiato del midollo spinale in condizioni di stabilizzazione: Estratto dell'autore. Dis.. cand. miele. Scienze. - Simferopol, 1986.
2. Viktorov I.V. // Lo stato attuale della ricerca sulla rigenerazione del sistema nervoso centrale in vitro e in vivo. Cellule eccitabili nella coltura dei tessuti. - Pushchino, 1984. - p. 4-18.
3. Gaidar B.V., Korolyuk M.A., Kropotov S.P. // Klin. medicina e fisiopatologia. - 1996. - № 1. - P. 102-114.
4. Georgieva S. V., Babichenko I. E., Puchinyan D. M. Omeostasi, malattia traumatica del cervello e del midollo spinale. - Saratov, 1993.
5. Greten A., G. // Aspetti problematici dei meccanismi dei processi rigenerativi nel cervello. Meccanismi e correzione dei processi rigenerativi del cervello. - Gorky, 1982. - p 5-11.
6. Zyablov V. I. Problemi problematici della rigenerazione del sistema nervoso. - Simferopol, 1986.
7. Carlson, rigenerazione BM. - M., 1986.
8. Konovalov A.N., Likhterman L.B., Livshi A.V., Yartsev V.V. // Vopr. neyrohir. - 1986. - № 2. - p. 3-8.
9. Kotlyar B.I. // Scienze biologiche. - 1986. - № 2. - P. 23-34.
10. Livshits A.V. Chirurgia del midollo spinale. - M., 1990.
11. Lysenko V.V., Rozgonyuk Yu.D. // Trudy Crimea. miele. Istituto. - 1983. - T. 101. - P. 151-152.
12. Nesmeyanova T.N. Stimolazione dei processi di recupero nella lesione del midollo spinale. - M., 1971.
13. Podachin V. N., Musalov G. G., Nezlina N. I. Basi strutturali e funzionali di compenso di funzioni in danno di midollo spinale. - M., 1983.
14. Polezhaev L.V., Aleksandrova M.A. Trapianto di tessuto cerebrale in salute e malattia. - M., 1986.
15. Romodanov A.P., Rudyak. K. E. // Vopr. neyrohir. - 1980. - № 1.

Pp. 56-62.
16. Stepanyan-Tarakanova A. M. Malattia traumatica del midollo spinale. - M., 1959.
17. Fain A. // Nel mondo della scienza. - 1986. - № 10. - Pag. 30-40.
18. Pastore G. Neurobiologia: Trans. dall'inglese - M., 1987. - T. 2. - P. 260-265.
19. Aguayo A.J., Richardson P., Dand S., Benfey M. // Riparazione e rigenerazione del sistema nervoso / Ed. J. G. Nicholl. - Berlino, 1982. - 243-254.
20. Aguayo A.J., David S., Richardson P., Bray G.M. // Adv. Cell. Neurobiol. - 1982. - Vol. 3. - P. 215-234.
21. Alderman J.L., Osterholm J.I., D'Amore B. R. et al. // Neuro-chirurgia. - 1979. - Vol. 4. - P. 53-55.
22. Basset C. A. Z., Campbell J. B., Husby J. // Exp. Neurol. - 1959. -Vol. 1. - Pag. 386-406.
23. Bedbrook G. // Paraplelgia. - 1980. - Vol. 18, n. 5. - Pag. 315-323.
24. Berry M., Carlile J., Hanter A. // J. Neurocytol. - 1996. - Vol. 25. - Pag. 147-170.
25. Blight A. R. // Neuroscienze. - 1983. - Vol. 10. - P. 521-543.
26. Blumer C. E., Qiiine S. // Neuroepidemiologia. - 1995. - Vol. 14, N 5. - P. 258-268.
27. Bracken M. B., Shepard M. J., Hellenbrand K. G. et al. // J. Neurosurg. - 1985. - Vol. 63, N 5. - P. 704-713.
28. Bregman B.S. et al. // Exp. Neurol. - 1993. - Vol. 123. -P. 3-16.
29. Bregman B.S. et al. // Natura. - 1995. - Vol. 378. - P. 498-502-
30. Bunge M. B. // J. Neurol. - 1994. - Vol. 242. - P. 36-39.
31. Cajal S. R. // Generazione e rigenerazione del sistema nervoso. - New York, 1959. -Vol. 1.
32. Chengff., Cao Y. H., Olson L // Science. - 1996. - Vol. 273. - P. 510-513.
33. DavidS., AguayoA. J. // Ibid. - 1981. - Vol. 241. - P. 931-933.
34. Davies S., Illis L. S., Raisman G. // Paraplegia. - 1995. -Vol. 33, N 1. - P. 10-17.
35. Dou C.-L., Levine J.M. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 7616-7628.
36. Ducker T. B., Zeidman S. M. // Spine. - 1994. - Vol. 19, N20. - P. 2281-2287.
37. DunnetS. B., Bjorklund A. // J. Exp. Biol. - 1987. - Vol. 132. - P. 265-289.
38. Meccanismo di efficacia del metilprednisolone nel trauma del midollo spinale acuto // Innovation in Trauma Management. - 1991. -Vol. 1
39. Eitoraelli I. // Int. Surg. - 1982. - Vol. 67, N 4. - P. 559-563.
40. Faden A.]., Jacobs T. P., Holaday J. W. // Science. - 1981. - Vol. 211, N 4481. - P. 493-494.
41. Faden A. I., Simon R. P. // Ann. Neurol. - 1988. - Vol. 23. - P. 623-626.
42. Faden A. I. // Crit. Rev. Neurobiol. - 1993, - Vol. 7, N 3-4. - P. 175-186.
43. FawcettJ. W. // Cell Tiss. Res. - 1997. - Vol. 290. - P. 371-377.
44. Feringa E. R., Valsing H.L., Jllbertie W.J. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1985. - Vol. 48, N 7. - P. 723-725.
45. Francel, P. C., Long, B. A., Malik, J. M. et al. // J. Neurosurg. - 1993. - Vol. 79. - P. 742-751.
46. ​​Frank E. // Riparazione e rigenerazione del sistema nervoso / Ed J. G. Nicholl. - Berlino, 1982. - 243-254.
47. Grill R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. - P. 5560-5572.
48. Cuth L., Brewer C. R., Collins W., Peri E. R. // Exp. Neurol. - 1980. - Vol. 69, N 1. - P. 1-3.
49. Hitchon P. W., McKay T. C., Wilkinson T. T. et al. // Spine. -1989. -Vol. 14, N 1. - P. 16-22.
50. Homer P. J., Stokes B. T. // Exp. Neurol. - 1995. - Vol. 133. - P. 231-243.
51. HughesJ. T. // Paraplegia. - 1984. - Vol. 22, N 3. - P. 131-137.
52. Jorgensen M. B., Diemer N. H. // Acta Neurol. Scand. - 1982. - Vol. 66. - P. 536-546.
53. Kakulas B. A. // Centr. Nerv. Syst. Trauma. - 1984. - Vol. 1, N 2. - P. 117-129.
54. Kao C. C., Chang L. W., Bloodworth J. M. // Exp-Neurol. -1977. - Vol. 54. - P. 591-615.
55. Kelrstead H. S. et al. // J. Neurosci. - 1995. - Vol. 15. - P. 6963-6974.
56. Kieman J. A. // Biol. Rev. Cambr. Philos, Soc. - 1979. -Vol. 54, N 2. - P. 155-197.
57. Kobayashi N.R. et al. // J. Neurosci. - 1997. - Vol. 17. -P. 9583-9595.
58. Li M. et al. // J. Neurosci. Res- - 1996. - Vol. 46. ​​- P. 404-414.
59. Li Y., Field P. M., Raisman G. // Science. - 1997. - Vol. 277. - P. 2000-2002.
60. Li Y., Raisman G. // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14. -P. 4050-4063.
61. Marx J.L. // Scienza. - 1980. - Vol. 209, N 4. - P. 378-380.
62. Mukhopadhyay G. et al. // Neurone. - 1994. - Vol. 13. - Pag. 757-767.
63. Agenti neuroprotettivi: aspetti clinici / sperimentali / Eds B. Trembly, W. Silkka. - New York, 1995. - Vol. 765. -348 p.
64. Nicholls J.C. // Riparazione e rigenerazione del sistema nervoso-. terna / ed. J. G. Nichotl. - Berlino, 1982. - P. 1-6.
65. PrivatA. // Rev. Prat. - 1995. - Vol. 45, N 16. - P. 2051-2056.
66. Puchala E., Windle W. F. // Exp. Neurol. - 1977. - Vol. 55, N 1. - P. 1-42.
67. RabchevskyA. G., Streit W. J. // J. Neurosci. Res. - 1997. -Vol. 47. - P. 34-48.
68. Ramon C. A., Plant G. W., Avila J., Bunge M. B. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. - P. 3803-3815.
69. Rawe S. E., Roth R. H., Collins W. F. // J. Neurosurg. - 1977. - Vol. 46. ​​- P. 350-357.
70. Rawe S. E., Lee W. A., Perot P. J. Jr. // Ibid. - 1989. -Vol. 48. - P. 1002-1007.
71. Reier P. J., Houle J. D., Tessler A., ​​Jakeman L. // Biochem. Pathol. Astrociti. -New York, 1988. - P. 107-122.
72. Reier, P. J., Stokes B. T., Thompson R. J., Andersen D. K., Exp. Neurol. - 1992. - Vol. 115. - P. 177-188.
73. Sawai, H. et al. // j. Neurosci. - 1996. - Vol. 16. - P. 3887-3894.
74. Schnell L, Schwab M. E. // Natura. - 1990. - Vol. 345, -P. 269-272.
75. Schnell L. et al. // Ibid. - 1994. - Vol. 367. - P. 170-173.
76. Schwab M. E., KapfhammerJ. P., Bandflow C. E. // Annu. Rev. Neurosci. - 1993. - Vol. 16, pag. 565-595.
77. Schwab M.E., Bartholdi D. // Physiol. Rev. - 1996. - Vol. 76, N 2. - P. 319-370.
78. Simon R. P., Swan J. H., Griffiths J. // Science. - 1984. -Vol. 226. - P. 850-852.
79. Tetzlav W. et al. // Progr. Cervello. - 1994- - Vol. 103. -P. 271-286.
80. Tobin G. R., Chvapil M., Gildenberg P. L. // Chirurgia. - 1980. -Vol. 88, N 2. - P. 231-238.
81. TravisJ. // Scienza. - 1992. - Vol. 258, N 5. - P. 218-220.
82. Trembly B. // Ann. N. Y. Acad. Sci. - 1995. - Vol. 765. N 15. - P. 1-20.
83. Tusynski M. H., Gage F. H. // Mol. Neurobiol. - 1995. -Vol. 10. - P. 151-167.
84. Wieloch T. // Progr. Cervello. - 1985. - Vol. 63, N 1. -P. 69-85.
85. Wllson D. Z., Perry G. W. // Restor. Neurol. Neurosci. - 1990. -Vol. 1, N 3-4. - P. 198-203.
86. Windle, W. F. // Exp. Neurol. - 1981. - Vol. 71, N 1. -P. 1-5.
87. WongE. N. F., KempJ. A., Prelstley T. // Proc. Natl. Acad. Sci. Stati Uniti d'America. - 1986. - Vol. 83. - P. 7104-7108.
88. Xu X. M, Guenard V., Kleitman N., Bunge M. B. // J. Comp. Neurol. - 1995. - Vol. 351. - P. 145-160.
89. Yanase M., Sacou T., Fukuda T. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83, N 5. - P. 884-888.
90. Yao D. L, West N. R., Bondy C. A. et al. // J. Neurosci. Res. - 1995. - Vol. 40. - P. 647-659.
91. Yashon D. // Lesioni spinali. - Norwalk, 1986.
92. Young W. // J. Neurol., Neurosurg., Psychiat. - 1992. - Vol. 55, N 8. - P. 635-639.
93. Z'Graggen, W. J. et al. // J. Neurosci. - 1998. - Vol. 18. -p. 4744-4757.

Lesione del midollo spinale: sintomi e guarigione

La lesione del midollo spinale è una delle lesioni più gravi riscontrate nella pratica clinica. In precedenza, la prognosi di tali lesioni era quasi sempre sfavorevole, i pazienti spesso morivano. Ma la medicina moderna consente nella maggior parte dei casi di salvare vite e ripristinare almeno una piccola parte delle funzioni perdute del midollo spinale.

È necessario avviare immediatamente l'aiuto alla vittima, ma sicuramente correttamente. Qualsiasi azione errata può essere mortale o significativamente compromettere il processo di recupero. Pertanto, tutti hanno bisogno di conoscere i segni della lesione del midollo spinale, per avere un'idea dei tipi di infortuni e delle previsioni sul recupero.

sintomi

La colonna vertebrale e il midollo spinale sono molto sicuri. In condizioni normali, è quasi impossibile danneggiarli, quindi una frattura spinale o altre lesioni che causano danni al midollo spinale è un evento raro. Questo di solito accade in situazioni di emergenza: un incidente stradale, un disastro naturale, una caduta da un'altezza, un proiettile o una ferita da coltello del midollo spinale. La natura della lesione e le possibilità di un completo recupero del midollo spinale dipendono dal meccanismo della lesione.

Qualsiasi dottore dirà di non aver mai incontrato due lesioni identiche a livello della colonna vertebrale e del midollo spinale. Ciò è dovuto al fatto che i sintomi e la prognosi relativi al recupero del midollo spinale variano significativamente da un paziente all'altro, a seconda della gravità della lesione, della sua posizione, delle caratteristiche dell'organismo e persino dell'umore.

Le principali differenze nei sintomi della lesione del midollo spinale dipendono dal tipo di danno osservato - parziale o completo. Il livello del midollo spinale, che è stato ferito, può essere determinato dalla posizione delle conseguenze. Importa anche se il danno aperto o chiuso è presente. Vengono considerati i seguenti sintomi, che sono tipici per la maggior parte dei pazienti con una diagnosi di lesione del midollo spinale.

Danno parziale

Con il danno parziale, solo una parte del tessuto cerebrale è ferita. Di conseguenza, alcune funzioni verranno salvate. Pertanto, i segni di danni al midollo spinale diminuiranno gradualmente se si fornisce immediatamente un trattamento adeguato.

Di solito nelle prime ore è impossibile stimare quanto sia grave la lesione e se vi siano fibre sopravvissute. Ciò è dovuto al fenomeno dello shock spinale. Poi, quando passa, diventa gradualmente chiaro quanta parte della materia cerebrale è sopravvissuta. Il risultato finale può essere visto solo in pochi mesi, e talvolta in 1-2 anni. Nel corso clinico, i medici distinguono quattro periodi, le loro caratteristiche sono elencate nella tabella, che può essere visto di seguito:

A diversi gradi di danno al midollo spinale, i sintomi e i tempi delle loro manifestazioni possono differire leggermente. Ma in ogni caso, durante i primi tre periodi la vittima dovrebbe trovarsi nel centro medico appropriato. Nel tardo periodo è anche importante ascoltare la guida dei medici.

Full gap

I sintomi della lesione del midollo spinale con la sua rottura completa nel periodo acuto si manifestano anche sotto shock spinale. Ma non si osserva alcun ulteriore recupero anche di alcune delle funzioni perse. La parte del corpo sotto la lesione del midollo spinale rimane paralizzata. Questa opzione è possibile con danni sia aperti che chiusi.

Sfortunatamente, al momento, non è stata ancora sviluppata una tecnica che abbia permesso, chirurgicamente o meno, di riconnettere il corpo e gli arti con la parte principale del sistema nervoso centrale, se c'è una rottura completa del cervello. Pertanto, quando si conferma una diagnosi del genere, spesso sorgono problemi psicologici ed emotivi associati all'ansia del proprio futuro, della propria famiglia e un senso di impotenza, rendendo difficile l'adattamento sociale.

Classificazione delle lesioni

Ci sono diverse classificazioni che sono usate per caratterizzare la ferita. La più importante è la conoscenza di come e quanto la colonna vertebrale è danneggiata e in quale luogo si osserva la violazione dell'integrità delle fibre nervose. Questo può essere determinato attraverso l'esame strumentale e l'ispezione.

Classificazioni diverse tengono conto di diversi parametri. Le seguenti sono le caratteristiche più comuni e quelle che sono importanti da sapere per comprendere la gravità delle condizioni della vittima.

Per posizione

La posizione della lesione determina quali nervi spinali non possono funzionare pienamente. La localizzazione della ferita deve essere registrata su una tessera sanitaria sotto forma di lettera e numero latino. La lettera indica la colonna vertebrale (C - cervicale, T - toracica, L - lombare, S - sacrale), e il numero della vertebra ed emerge dalla corrispondente apertura intervertebrale del nervo.

Esiste un legame diretto tra la natura del disturbo e il sito di danno alla colonna vertebrale e al midollo spinale:

• Fino a 4 vertebre cervicali sono le lesioni più pericolose. Non c'è lavoro su tutti e quattro gli arti (tetraplegia centrale), le funzioni degli organi situati nella zona pelvica sono completamente disturbate, di solito non è possibile rilevare i segni di conservazione di almeno un certo tipo di sensibilità al di sotto del sito di lesione. Quando una rottura completa arresta il lavoro del cuore e dei polmoni, una persona può vivere solo se è collegata ad un apparato di supporto vitale.
• Cervicale inferiore (5-7 vertebre) - non c'è sensibilità, la paralisi delle gambe si sviluppa nel tipo centrale, le mani nel tipo periferico, la sindrome del dolore pronunciata nel sito di lesione.
• A livello di fino a 4 toracico - una violazione del cuore e dell'attività respiratoria, la funzione degli organi pelvici, il dolore radicolare.
• 5-9 toracica - paresi degli arti inferiori con la possibilità di mantenere una profonda sensibilità, interruzione del lavoro degli organi pelvici.
• Regione toracica sotto la vertebra 9 - compromissione della sensibilità della metà del corpo (inferiore), paralisi flaccida delle gambe.
• Dorso inferiore - paralisi talvolta flaccida delle gambe, la sensibilità è mantenuta, anche se non completamente, la funzione della vescica è parzialmente conservata, il dolore radicolare è molto spesso preoccupante.

Ma vale la pena ricordare che il possibile grado di recupero dipende non solo dal luogo del danno, ma anche dalla sua natura. Con danni minori e il giusto approccio alla riabilitazione, è possibile ottenere risultati migliori rispetto ai soliti indicatori per le lesioni di un tale accordo.

Dalla natura del danno

Spesso, quando si effettua una diagnosi, viene indicato anche il livello di danno alle strutture ossee della colonna vertebrale. Ma i traumi delle vertebre non corrispondono sempre in modo severo alla profondità del danno al midollo.

Per valutare la gravità della condizione relativa all'integrità delle strutture nervose, vale la pena considerare le seguenti differenze nelle caratteristiche:

• Spremitura parziale di una vertebra o di un'altra struttura ossea, un corpo estraneo (può entrare nel canale spinale, se non ci sono solo ferite chiuse). In questo caso, i sintomi dipenderanno da quale parte del più danneggiato.
• Rottura del midollo spinale a causa dell'impatto di un oggetto appuntito o parte della vertebra, spremitura acuta (schiacciamento), un forte allungamento della lunghezza. Il rischio di rottura completa è molto alto se l'agente dannoso è acuto e di grandi dimensioni.
• L'ematotelia è un'emorragia in una sostanza grigia che può comprimere le strutture nervose e distruggerle.
• Commozione cerebrale del midollo spinale - il più delle volte accade quando colpisci la schiena senza disturbare l'integrità delle strutture ossee.
• Edema - può esacerbare i sintomi o addirittura causare ulteriori danni. Può essere l'unico risultato di lesioni o combinato con danni meccanici.
• Lesione del midollo spinale Di solito accade a forte colpo. La gravità delle lesioni varia, valutata dopo l'eliminazione dei sintomi dello shock spinale.
• Contusione. Inoltre, manifesta uno shock spinale, ma le possibilità di recupero, sebbene in molti casi incomplete, sono ancora presenti.
• Separazione della colonna vertebrale. Soffri le funzioni di cui è responsabile (mobilità o sensibilità).
• La presenza di infezione Il rischio non è molto grande, se si osserva un danno chiuso. Ma se c'è una ferita aperta, gli agenti patogeni potrebbero facilmente arrivarci. È particolarmente pericoloso se l'oggetto che danneggia il midollo spinale è un corpo estraneo non sterile.

Parlare di tali caratteristiche è possibile solo dopo un esame. Ma sono molto importanti da considerare quando si prevedono miglioramenti.

prospettiva

La prognosi per il trattamento di una lesione del midollo spinale e del midollo spinale dipende dalle caratteristiche del trauma, dall'età e dalla salute del paziente, dalla quantità di sforzo che lui e i medici sono disposti a mettere in recupero. Particolarmente importante è il periodo di riabilitazione con lesioni relativamente lievi. In questo caso, con azioni tempestive attive, è possibile il recupero completo e, in loro assenza, il deterioramento.

Possiamo notare le seguenti regolarità nella relazione tra la natura degli infortuni e le possibilità di recupero:

• Debole danno. Ad esempio, una commozione cerebrale è possibile con i colpi alla colonna vertebrale. A causa di ciò, il suo edema può svilupparsi, i sintomi di disturbo di conduzione del midollo spinale si sviluppano, ma non vi è alcun danno meccanico, rotture del tessuto nervoso, fratture delle strutture ossee. In questo caso, tutti i sintomi scompaiono entro pochi giorni.
• Danno parziale Quando si sviluppa uno shock spinale, si può osservare una condizione estremamente grave, ma poi le fibre sopravvissute iniziano nuovamente a svolgere le loro funzioni. Inoltre, a volte accade che le aree sopravvissute assumano alcune delle azioni che erano caratteristiche delle fibre danneggiate vicine. Quindi la mobilità e la sensibilità delle parti del corpo sotto la lesione del midollo spinale possono essere ripristinate quasi completamente.
• Rottura completa, cotta In questo caso, è possibile solo la formazione di nuove reazioni riflesse, che saranno controllate esclusivamente dal midollo spinale.

In ogni caso, qualunque sia la diagnosi, è importante cooperare il più possibile con i medici al fine di prevenire lo sviluppo di conseguenze indesiderabili di un trattamento improprio e di non perdere tutte le possibilità di recupero. Per fare questo, puoi familiarizzare con il complesso degli eventi che i medici svolgono e scoprire perché ogni azione è necessaria.

Trattamento e riabilitazione

Quanto sarà completo il recupero del midollo spinale e quanto l'effetto rimarrà nel futuro dipende da molti fattori. Naturalmente, è molto importante prendere in considerazione la gravità della lesione e non aspettarsi che una persona sia in grado di muoversi come prima della ferita se gli è stata diagnosticata una rottura completa della sostanza cerebrale. Ma un approccio responsabile e azioni competenti di altre persone, medici e il paziente stesso possono almeno salvare delle vite. Inoltre, è stato notato che con un atteggiamento positivo, il recupero è più veloce, il tasso di scarico è migliore e le conseguenze della lesione sono minime rispetto ad altre.

Poiché le lesioni del midollo spinale sono molto pericolose, ogni periodo di trattamento è associato non solo al ripristino della salute, ma anche al salvataggio di vite in generale. Qualsiasi azione sbagliata può peggiorare significativamente le condizioni della vittima. Pertanto, anche coloro che non hanno nulla a che fare con la medicina, è importante sapere cosa è necessario e cosa non può essere fatto in tali situazioni.

Primi passi

Quanto completo il recupero della funzione del midollo spinale dipenderà in gran parte da ciò che accadrà nei primi minuti dopo che una persona è stata ferita. Nella maggior parte dei casi in questo momento ci sono persone che non sono addestrate a fornire il primo soccorso in tali situazioni.

Pertanto, è importante per tutti ricordare due semplici regole che sono sempre applicabili quando qualcuno è ferito ed è impossibile capire immediatamente quanto sia grave la sua condizione:

1. Chiamare immediatamente un'ambulanza, specificando i dettagli del motivo della chiamata, la natura approssimativa della lesione. Assicurati di menzionare che la vittima è incosciente se questo è il caso.
2. Non toccare, non cercare di muovere la persona o cambiare la sua postura, non rimuovere l'oggetto che è traumatico per lui, soprattutto se è evidente che si è verificata una frattura vertebrale. Nessuno conosce lo stato del suo midollo spinale. In caso di movimento infruttuoso, è facile trasformare il danno parziale in una completa interruzione, privando così una persona della speranza di poter camminare di nuovo. Cioè, il danno da azioni sbagliate può essere maggiore rispetto alla lesione stessa.

Il resto dovrebbe essere assistito da specialisti. Hanno attrezzature e strumenti speciali che aiuteranno a portare una persona in ospedale senza il rischio di peggiorare le sue condizioni, fissare la frattura in uno stato stazionario. Introducono immediatamente anche i neuroprotettori, sostanze che impediscono l'autodistruzione della sostanza cerebrale che può verificarsi durante lo spinale.

Nell'ospedale

Il trattamento delle lesioni del midollo spinale viene effettuato esclusivamente in ambiente ospedaliero. Il paziente è di solito in terapia intensiva per diversi giorni. Quando una persona riprende conoscenza, ha sempre bisogno di cure, che possono essere fornite solo in ospedale.

Sequenza approssimativa di azioni necessarie per il recupero:

• Ispezione ripetuta (la prima è effettuata dal personale dell'ambulanza). Controlla la presenza di sensibilità e riflessi.
• L'introduzione di antidolorifici, neuroprotettori, se necessario (ad esempio, se c'è una frattura aperta della colonna vertebrale) farmaci antibatterici.
• Introduzione di un catetere nella vescica.
• Nella maggior parte dei casi, l'intervento chirurgico con il restauro delle strutture ossee è indicato se è presente una frattura della vertebra o dei suoi archi.
• Aftercare: massaggio per la prevenzione delle contratture, cura della pelle per la prevenzione delle piaghe da decubito e, se necessario, assistenza nell'attuazione della defecazione e della minzione.
• Fisioterapia.
• Esercizi per gli arti, passivi o attivi, a seconda delle capacità del paziente.

Dopo che la condizione è stabilizzata e il benessere del paziente migliora così tanto che non ha bisogno di assistenza medica costante per ripristinare la sua salute, viene dimesso a casa. Questo succede non prima di 3 mesi.

Estratto - solo il primo risultato sulla strada della ripresa. Questo non può fermarsi.

Dopo la dimissione

La riabilitazione dopo una lesione del midollo spinale è un processo molto lungo. Dura almeno un anno Durante tutto questo tempo è importante non perdere nessuna misura di riabilitazione che verrà offerta dai medici. Questo vale sia per il recupero fisico che per quello sociale. Sarà necessario abituarsi al fatto che alcune azioni dovranno ora essere fatte in un modo completamente diverso. E a volte potrebbe essere necessario chiedere aiuto a qualcuno vicino.

Tutti i miglioramenti che si verificheranno si verificheranno gradualmente. A volte all'inizio del periodo di recupero, una persona riceve scarsi movimenti, anche se vengono conservate le necessarie fibre nervose. Ciò è dovuto al fatto che i muscoli e le articolazioni possono "dimenticare" come esercitare le loro funzioni se non sono stati coinvolti per molto tempo. Non aver paura di questo, devi semplicemente insegnare loro a lavorare, e dopo un po 'di tempo il movimento sarà dato senza difficoltà.